CONTRAEVOLUÇÃO
Esse Blog foi criado para desmascarar a Teoria da Evolução das espécies
LEIAM:
- Dr. Marc Kirschner,
chefe do Departamento de Sistemas de Biologia, Faculdade de Medicina da
Universidade Harvard, em entrevista concedida ao Boston Globe, em 2005.
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http://circgenetics.ahajournals.org/content/suppl/2011/11/08/4.5.576.DC1/HCG200254.pdfhttp://circgenetics.ahajournals.org/content/suppl/2011/11/08/4.5.576.DC1/HCG200254.pdf
LEIAM:
Theodosius
Dobzhansky:
"Nada em biologia faz sentido a não ser à luz da evolução".
Mas há controvérsia, e da parte de biólogos evolucionistas de renome:
“Na verdade, nos últimos
100 anos, quase toda a biologia tem avançado independente da evolução,
exceto a biologia evolucionária. A biologia molecular, a bioquímica,
fisiologia, não levaram em conta a evolução de modo algum.”
“In fact, over the last
100 years, almost all of biology has proceeded independent of evolution,
except evolutionary biology itself. Molecular biology, biochemistry,
physiology, have not taken evolution into account at all.”
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Um problema sério para os darwinistas: a epistasia diminui as chances das mutações benéficas
Um problema sério para os darwinistas: a epistasia diminui
as chances das mutações benéficas
Evolution
News & Views November 8, 2012 5:52 AM | Permalink
Um artigo recente na Nature verifica que a epistasia
(interações entre as mudanças genéticas) é muito mais disseminada do que
previamente considerada. Isso limita muito a capacidade de mutações benéficas conferirem
aptidão [boa condição física] aos organismos.
No neodarwinismo clássico, as mutações podem ser consideradas
como alterações independentes de um gene local. As mutações podem ser neutras, deletérias, ou
benéficas. Como Darwin a personificou – “A seleção natural está
examinando minuciosamente diariamente e a cada hora, através do mundo, as
variações mais insignificantes; rejeitando aquelas que são más, preservando e
acrescentando todas as que são boas.” [Nota deste blogger: Darwin in Origem das
Espécies, cap. 4 Seleção natural, 6ª. ed., 1872] Essa história da carochinha
simplista se complicou com a epistasia.
Image not related to this article/Imagem não relacionada a este artigo.
A epistasia pode ser comparada a mudanças em um software em vez
de um dicionário. No dicionário, a mudança de apenas uma letra pode não causar
um efeito drástico na mensagem. No software, não obstante, as rotinas são
frequentemente dependentes de outras rotinas. As rotinas do software têm inputs
e outputs; elas formam redes de alianças. Mudar uma sub-rotina pode se
esparramar através do software, causando múltiplos efeitos, mais provavelmente
efeitos danosos. É por isso que os engenheiros de software rotineiramente
executam testes em todo o sistema após fazer mudanças.
A epistasia é igual a isso; uma mutação em um gene pode causar
danos em genes distantes. O neodarwinismo tem de ser modificado para incorporar
os efeitos da epistasia. Tem que postular que os genes neutros são somente
neutros no todo, e que as mutações benéficas são somente benéficas no todo. Mutações
pontuais não podem mais ser consideradas isoladamente; o que é benéfico em um contexto
pode ser deletério em outro.
Uma equipe de geneticistas na Espanha pesquisou o grau de epistasia
em genomas publicados e descobriu que é muito mais disseminado que
anteriormente considerado. No artigo “Epistasis as the primary factor inmolecular evolution” [Epistasia como o fator principal na evolução molecular] Breen et al. descobriram o seguinte:
... a taxa de substituição medida de aminoácido na evolução recente
é 20 vezes menor do que a taxa de evolução neutra e uma ordem de magnitude
muito menor do que esperada na ausência de epistasia. Esses dados indicam que a epistasia é difusiva por toda a evolução de
proteína: cerca de 90% de todas as substituições de aminoácidos têm um impacto neutro ou benéfico somente nos backgrounds
genéticos nas quais ocorrem, e devem, portanto, ser deletérias em um background
diferente de outras espécies. Nossas descobertas mostram que a maioria das substituições de aminoácidos tem
efeito de aptidão diferente em espécies diferentes e que a epistasia
fornece o principal quadro conceitual para descrever o tempo e modo da evolução
de proteína de longo termo. (Ênfase
adicionada.)
[... the
measured rate of amino-acid substitution in recent evolution is 20 times lower
than the rate of neutral evolution and an order of magnitude lower than that
expected in the absence of epistasis.
These data indicate that epistasis is pervasive throughout protein evolution: about
90 per cent of all amino-acid substitutions have a neutral or beneficial impact only in the genetic backgrounds in which
they occur, and must therefore be deleterious in a different background of
other species. Our findings show that most
amino-acid substitutions have different fitness effects in different species
and that epistasis provides the primary conceptual framework to describe the
tempo and mode of long-term protein evolution. (Emphasis added.)]
Seria difícil melhorar a explicação deles de como a
epistasia afeta a evolução, mas eis aqui:
Uma substituição de aminoácido que for neutra ou benéfica em
um contexto genético pode ser deletéria em outro. Tal situação, quando o efeito de aptidão de um
estado de alelo depende do estado de alelo em outros loci, é chamada de epistasia.
As teorias neutral e seletiva de
evolução de proteína fornecem um quadro exato para o entendimento da evolução
de proteína de longo termo somente se os estados de aminoácidos em contextos
genéticos diferentes tenham o mesmo efeito sobre a aptidão, isto é, se a
epistasia for rara. Na ausência de epistasia, quando os efeitos de aptidão
de todos os estados de aminoácidos forem independentes um do outro, as substituições em espécies diferentes são
esperadas ter efeitos semelhantes na aptidão exceto em casos onde essas substituições
possibilitem as diferenças na adaptação em condições ambientais. Nesse caso, se
o estado do aminoácido fosse descoberto em uma espécie em uma sequência de proteína
que não esteja diretamente envolvida na adaptação ambiental, tal como a
proteína de manutenção, então o mesmo estado de aminoácido deve ser aceitável
em um sítio ortólogo em espécies diferentes. Contudo, se a epistasia for comum então as substituições de aminoácido
que foram benéficas ou neutras em uma espécie devem ser frequentemente
deletérias em outra. Portanto, desvendar
a extensão e a base da epistasia pode ser crucial para a compreensão das diferenças
nas sequências de proteínas entre as espécies e a evolução de proteína de longo
termo. No presente, pesquisas das diferenças na aptidão das substituições
em contextos genéticos diferentes consideram genes ou eventos específicos, e é desconhecida
qual a fração de substituições de aminoácidos que ocorrem em uma espécie que
seria também aceitável em outra espécie se elas tivessem que ocorrer em sítios
ortólogos (mas vide a ref. 11). Aqui nós desenvolvemos uma abordagem para quantificar
o impacto da epistasia em evolução de proteína e demonstramos que os efeitos de
aptidão da maioria das substituições de aminoácidos deve depender no contexto genético
onde elas ocorrem. (Referências
deletadas.)
[An
amino-acid substitution that is neutral or beneficial in one genetic context
may be deleterious in another. Such a situation, when the fitness effect of one
allele state depends on the allele states at other loci, is called epistasis. Both the neutral and selective theories of
protein evolution provide an accurate framework for understanding long-term
protein evolution only if amino-acid states in different genetic contexts have
the same effect on fitness, that is, if epistasis is rare. In the absence
of epistasis, when the fitness effects of all amino-acid states are independent
of one another, substitutions in
different species are expected to have similar effects on fitness except in cases where these substitutions enable
differences in adaptation to environmental conditions. In that case, if an
amino-acid state were found in one species in a protein sequence that is not
directly involved in environmental adaptation, such as a housekeeping protein,
then the same amino-acid state should be acceptable in an orthologous site in a
different species. However, if epistasis
is common then amino-acid substitutions that were beneficial or neutral in one
species should often be deleterious in another. Therefore, unravelling the extent and basis of
epistasis may be crucial to understanding differences in protein sequences
between species and long-term protein evolution. At present, studies of the
differences in the fitness of substitutions in different genetic contexts
consider specific genes or events, and it is unknown what fraction of
amino-acid substitutions that occur in one species would also be acceptable in
another species if they were to occur in orthologous sites (but see ref. 11).
Here we develop an approach to quantifying the impact of epistasis in protein
evolution and show that the fitness effects of most amino-acid substitutions
must depend on the genetic context in which they occur. (References deleted.)]
Eles descobriram que a epistasia não somente é muito mais
predominante do que antes pensado, é o “principal quadro conceitual para
descrever o tempo e o modo de evolução de proteína de longo termo”. Deve ser
intuitivamente óbvio que alterar um gene acoplado a outros genes tornam o
progresso neodarwinista muito mais improvável. Uma mutação benéfica tem de ser
benéfica em mais contextos. Semelhantemente, as mutações neutras ou
aproximadamente neutras serão menos frequente, pois existe uma maior probabilidade
que terão efeitos deletérios em outros genes. Isso lança luz sobre o por que de
os autores descobrirem que a “a seleção positiva não era comum na evolução das proteínas
em nossa série de dados”, de acordo com um teste que eles usaram na sua busca.
Mesmo se uma mutação benefica sobreviver para melhorar a
aptidão sobre uma espécie em um ambiente, não há garantia de que a mesma
mutação irá melhorar outra espécie. “Assim, um aminoácido que foi benéfico a uma espécie por causa de uma
adaptação ambiental específica pode ser detrimental
a uma espécie que não vive no mesmo ambiente”, eles disseram. Os evolucionistas
não podem evitar este problema, porque as “interações
epistáticas são a norma e não a exceção quando nós consideramos as substituições
de aminoácido nas sequências de proteínas.”
Com toda esta má notícia para o neodarwinismo, os autores
poderiam resgatar o progresso evolucionário? Que pena, não. O ultimo parágrafo deles consistiu somente de
questões difíceis levantadas por suas descobertas:
Nós identificamos a epistasia
como um fator poderoso afetando a evolução da proteína a longo termo, e um
fator que deve ser invocado para explicar por que a vasta maioria das
substituições de aminoácidos que ocorrem em uma espécie não pode ocorrer em outra independentemente se a seleção positiva
desempenhe ou não o papel dominante no curso de fixação das substituições de
aminoácido em específicos contextos genéticos. Uma perspectiva epistática de evolução molecular leva à formulação de
diversas questões fundamentais, além das perguntas em grande parte não
respondidas propostas por John Maynard Smith em 1970 (ref. 12). Primeira,
considerando-se um sítio específico, as substituições em quantos outros sítios
no mesmo gene ou no genoma inteiro poderia mudar o poder da seleção associada
com as substituições neste sítio? Segunda, de toda arede de interações
epistática pares entre os sítios por todo o genoma, existem muitas sub-redes
epistáticas que não se sobrepões ou a maioria dos sítios é interconectada
dentro de toda a rede de interações epistáticas? Terceira, qual é a proporção
de interações intergênicas a interações intragênicas epistáticas? Quarta, qual
é a base molecular das interações epistáticas dentro do genoma? Finalmente, a predominante epistasia na evolução de proteína
de longo termo levanta a possibilidade que interações epistáticas semelhantes
deve ser predominante em evolução de curto termo e que as situações quando
um polimorfismo é benigno ou benéfico a
um indivíduo, mas é deletério para outro indivíduo dentro da mesma população
pode ser mais comum do que atualmente pensado.
[We identify epistasis as a powerful factor
affecting long-term protein evolution and one that must necessarily be invoked to explain why the vast majority of amino-acid substitutions that occur in
one species cannot occur in another
regardless of whether or not positive selection plays the dominant role in
the course of fixation of amino-acid substitutions in specific genetic
contexts. An epistatic perspective of
molecular evolution leads to the formulation of several fundamental questions,
in addition to the largely unanswered questions posed by John Maynard Smith in
1970 (ref. 12). First, given a specific site, substitutions in how many other
sites in the same gene or in the entire genome could change the strength of
selection associated with substitutions at this site? Second, out of the entire
network of pairwise epistatic interactions between sites across the genome, are
there many non-overlapping epistatic subnetworks or are most sites
interconnected within the entire network of epistatic interactions? Third, what
is the ratio of intergenic to intragenic epistatic interactions? Fourth, what
is the molecular basis of epistatic interactions within the genome? Finally, pervasive epistasis in long-term protein
evolution raises the possibility that similar epistatic interactions may be
prevalent in short-term evolution and that situations when a polymorphism
is benign or beneficial to one
individual but deleterious to another individual within the same population may
be more common than is thought at present.]
Isso é uma notícia potencialmente devastadora para os
neodarwinistas. Desde que eles ainda estavam lutando em lidar com velhas questões
não respondidas que John Maynard Smith levantou há 42 anos atrás, essas cinco
questões novas ameaçam erodir a matéria prima da peneira de Darwin de seleção positiva
de maneiras profundas e fundamentais.
Esta pesquisa vai ter uma influência imediata (nós podemos
dizer “epistática”) sobre a teoria evolucionária? Provavelmente não. A ciência é como um
grande navio que vira lentamente. Milhares de artigos científicos são publicados a cada semana. É duvidoso
que muitos cientistas lerão ou repararão este artigo; aqueles que podem minimize-lo
como um quebra-cabeça a ser resolvido mais tarde, vez que o neodarwinismo tem
sido aceito há tempo como o paradigma aceito. Lembre-se que levou décadas (alguns
dizem setenta anos) para que o artigo de Mendel fosse notado e considerado seriamente
pelos teóricos evolucionistas; mesmo então, eles não abandonaram o paradigma –
eles apenas incorporaram a herança mendeliana. A rede de crença darwinista é
tão forte que os seus proponentes simplesmente virão com novos modelos a fim de
incorporar a epistasia na rede. Esses geneticistas estavam levantando novos
quebra-cabeças a serem resolvidos dentro do paradigma, eles não estavam
procurando derrubá-lo.
É preciso alguém de for a para ler este artigo e ver o quão
perturbador ele deve ser para a teoria neodarwinista consensual. Tudo que os céticos
de Darwin podem fazer é continuar a apontar para artigos como esse como
desafios severos à opinião consensual. Talvez alguns poucos escutem e considerem isso mais seriamente.
Mais provavelmente, se a visão de Thomas Kuhn da incomensurabilidade
dos paradigmas estiver até parcialmente correta, os darwinistas e os céticos de
Darwin vão se ignorar. Vai ser necessário uma nova geração de jovens cientistas
de mentes abertas, ainda não apegados ao paradigma darwinista para liderarem a
revolução científica há muito tempo esperada.
NOTA DESTE BOLG :
Até quando teremos que engolir a TEORIA DA EVOLUÇÃO goela a baixo ?
Indiscutivelmente golpe maior do pós-moderno para o reducionismo na biologia foi a articulação do dogma central. 1 Desde "humores" foram descartados da prática médica e da lógica e experiência instituído como as pedras angulares da fisiologia (que permanecem até hoje) tinha uma idéia tão revolucionária transformou a biologia e investigação científica habilitado. Devido à sua simplicidade, o dogma central tem o fascínio irresistível de dedução: Se alguém aceita a instalações (que o DNA codifica mRNA e proteína mRNA), que parece não se pode negar as conclusões (de que os genes são o projeto para a vida). Como resultado, o dogma central tem orientado investigação sobre as causas da doença e fenótipo, bem como constituíram a base para as ferramentas utilizadas em laboratório para interrogar essas causas para a metade do século passado.
Na última década, no entanto, tem assistido a um rápido acúmulo de evidências que desafia a lógica linear do dogma central. Quatro crenças anteriormente inatacáveis sobre o genoma, que é estática durante toda a vida do organismo, isto é invariante entre tipo de célula e cada 2-4; que as mudanças que ocorrem em células somáticas não pode ser herdada (também conhecido como evolução lamarckiana 5); e que a informação necessária e suficiente para a função celular está contida no gene seqüência foram todas postas em causa nos últimos anos. Revelações de escala semelhante ter ocorrido no transcriptoma, com a descoberta da ubiquidade (e variedade) de splicing do mRNA. 6 Assim também com o proteoma, que sofreu talvez a mudança mais dramática na ...
http://circgenetics.ahajournals.org/content/4/5/576/suppl/DC1
Genomas, proteomas e o dogma central...
Proteomics
Genomes, Proteomes, and the Central Dogma
Sarah Franklin, PhD and Thomas M. Vondriska, PhD
- Author Affiliations
From the Departments of
Anesthesiology (S.F., T.M.V.), Medicine (T.M.V.) and Physiology
(T.M.V.), David Geffen School of Medicine, University of California, Los
Angeles, CA.
Correspondence to Sarah
Franklin or Thomas M. Vondriska, Departments of Anesthesiology, Medicine
& Physiology, David Geffen School of Medicine, BH 557 CHS Bldg, 650
Charles Young Dr, Los Angeles, CA 90095. E-mail
sfranklin@mednet.ucla.edu or tvondriska@mednet.ucla.edu
Key Words: genomics heart failure proteomics
Introduction
Arguably the greatest postmodern coup for reductionism in biology was the articulation of the central dogma. 1
Not since “humors” were discarded from medical practice and logic and
experiment instituted as the cornerstones of physiology (which they
remain today) had such a revolutionary idea transformed biology and
enabled scientific inquiry. Because of its simplicity, the central dogma has the tantalizing allure of deduction: If
one accepts the premises (that DNA encodes mRNA, and mRNA, protein), it
seems one cannot deny the conclusions (that genes are the blueprint for
life). As a result, the central dogma has guided
research into causes of disease and phenotype, as well as constituted
the basis for the tools used in the laboratory to interrogate these
causes for the past half century.
The past decade, however, has witnessed a rapid accumulation of evidence that challenges the linear logic of the central dogma. Four previously unassailable beliefs about the genome—that
it is static throughout the life of the organism; that it is invariant
between cell type and individual 2–4; that changes occurring in somatic
cells cannot be inherited (also known as Lamarckian evolution 5); and
that necessary and sufficient information for cellular function is
contained in the gene sequence—have all been called into question in the
last few years. Revelations of similar scale have
occurred in the transcriptome, with the discovery of the ubiquity (and
variety) of mRNA splicing. 6 So too with the proteome, which has
undergone perhaps the most dramatic shift in …
Indiscutivelmente golpe maior do pós-moderno para o reducionismo na biologia foi a articulação do dogma central. 1 Desde "humores" foram descartados da prática médica e da lógica e experiência instituído como as pedras angulares da fisiologia (que permanecem até hoje) tinha uma idéia tão revolucionária transformou a biologia e investigação científica habilitado. Devido à sua simplicidade, o dogma central tem o fascínio irresistível de dedução: Se alguém aceita a instalações (que o DNA codifica mRNA e proteína mRNA), que parece não se pode negar as conclusões (de que os genes são o projeto para a vida). Como resultado, o dogma central tem orientado investigação sobre as causas da doença e fenótipo, bem como constituíram a base para as ferramentas utilizadas em laboratório para interrogar essas causas para a metade do século passado.
Na última década, no entanto, tem assistido a um rápido acúmulo de evidências que desafia a lógica linear do dogma central. Quatro crenças anteriormente inatacáveis sobre o genoma, que é estática durante toda a vida do organismo, isto é invariante entre tipo de célula e cada 2-4; que as mudanças que ocorrem em células somáticas não pode ser herdada (também conhecido como evolução lamarckiana 5); e que a informação necessária e suficiente para a função celular está contida no gene seqüência foram todas postas em causa nos últimos anos. Revelações de escala semelhante ter ocorrido no transcriptoma, com a descoberta da ubiquidade (e variedade) de splicing do mRNA. 6 Assim também com o proteoma, que sofreu talvez a mudança mais dramática na ...
http://circgenetics.ahajournals.org/content/4/5/576/suppl/DC1
http://circgenetics.ahajournals.org/content/suppl/2011/11/08/4.5.576.DC1/HCG200254.pdfhttp://circgenetics.ahajournals.org/content/suppl/2011/11/08/4.5.576.DC1/HCG200254.pdf
- A arquitetura revela os segredos do genoma
- MicroRNA miR-941, um gene só nos fez humanos???
- David M. Raup, um evolucionista honesto, 'falou e disse': os cientistas não sabem explicar as extinções das espécies
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Posted: 26 Nov 2012 10:13 AM PST
Architecture Reveals Genome’s Secrets
Three-dimensional genome maps are leading to a deeper understanding of how the genome’s form influences its function.
Human chromosome - Hans Ris
By Sabrina Richards | November 25, 2012
Genome
sequencing projects have provided rich troves of information about
stretches of DNA that regulate gene expression, as well as how different
genetic sequences contribute to health and disease. But these studies misses a key element of the genome—its spatial organization—which has long been recognized as an important regulator of gene expression.
Regulatory elements often lie thousands of base pairs away from their
target genes, and recent technological advances are allowing scientists
to begin examining how distant chromosome locations interact inside a
nucleus. The creation and function of 3-D genome organization, some
say, is the next frontier of genetics.
Genome spatial organization is critical for gene regulation, explained Job Dekker, a molecular geneticist at the University of Massachusetts Medical School,
and “everything else chromosomes do involves three dimensions,” as
well. Chromosomes have to replicate, separate properly during division,
and change shape during the cell cycle—all without tangling. The genome
is “rebuilt entirely after cell division,” Dekker said.
The
mechanisms for such delicate orchestration have remained unclear,
however. About 10 years ago—just as the human genome project was
completing its first draft sequence—Dekker pioneered a new technique,
called chromosome conformation capture (C3) that allowed researchers to
get a glimpse of how chromosomes are arranged relative to each other in
the nucleus. The technique relies on the physical cross-linking of
chromosomal regions that lie in close proximity to one another. The
regions are then sequenced to identify which regions have been
cross-linked. In 2009, using a high throughput version of this basic
method, called HiC, Dekker and his collaborators discovered that the
human genome appears to adopt a “fractal globule” conformation—a manner of crumpling without knotting.
In
the last 3 years, Dekker and others have advanced technology even
further, allowing them to paint a more refined picture of how the genome
folds—and how this influences gene expression and disease states.
Conversing chromosomes
Dekker’s
2009 findings were a breakthrough in modeling genome folding, but the
resolution—about 1 million base pairs—was too crude to allow scientists
to really understand how genes interacted with specific regulatory
elements. More detail was needed to understand how cells know which
areas of the genome “should be talking [to each other],
and which shouldn’t,” said Dekker. After all, “you don’t want everybody
talking to each other; you want [your genome] to have a decent
conversation.”
Recent advances in deep sequencing are now providing researchers with a way to glean that detail.Dekker and his colleagues discovered,
for example, that chromosomes can be divided into folding
domains—megabase-long segments within which genes and regulatory
elements associate more often with one another than with other
chromosome sections. The DNA forms loops within the domains that bring a
gene into close proximity with a specific regulatory element at a
distant location along the chromosome. Another group, that of molecular
biologist Bing Ren at the University of California, San Diego, published a similar finding in the same issue of Nature.
Between
the two groups, the researchers identified these domains in mouse and
human embryonic stem cells and human fibroblasts, suggesting that they
are “a fundamental property of the genome,” Ren said. Additionally, both
groups found that deleting boundary sections of domains threw gene
regulation into disarray, causing previously silent genes to be
transcribed and vice versa. These results demonstrate that “domain
structure is essential to keep the gene program tightly regulated,” said
Ren.
“I
think the discovery of [folding] domains will be one of the most
fundamental [genetics] discoveries of the last 10 years,” Dekker said.
The big questions now are how these domains are formed, and what
determines which elements are looped into proximity.
...
Read more here/Leia mais aqui: The Scientist
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Posted: 26 Nov 2012 04:40 AM PST
Evolution of the human-specific microRNA miR-941
Hai
Yang Hu, Liu He, Kseniya Fominykh, Zheng Yan, Song Guo, Xiaoyu Zhang,
Martin S. Taylor, Lin Tang, Jie Li, Jianmei Liu, Wen Wang, Haijing Yu
& Philipp Khaitovich
AffiliationsContributionsCorresponding authors
Nature Communications 3, Article number: 1145 doi:10.1038/ncomms2146
Received 15 February 2012 Accepted 20 September 2012 Published 23 October 2012
Abstract
MicroRNA-mediated
gene regulation is important in many physiological processes. Here we
explore the roles of a microRNA, miR-941, in human evolution. We find
that miR-941 emerged de novo in the human lineage, between six and one
million years ago, from an evolutionarily volatile tandem repeat
sequence. Its copy-number remains polymorphic in humans and shows a
trend for decreasing copy-number with migration out of Africa. Emergence
of miR-941 was accompanied by accelerated loss of miR-941-binding
sites, presumably to escape regulation. We further show that miR-941 is
highly expressed in pluripotent cells, repressed upon differentiation
and preferentially targets genes in hedgehog- and insulin-signalling
pathways, thus suggesting roles in cellular differentiation.
Human-specific effects of miR-941 regulation are detectable in the brain
and affect genes involved in neurotransmitter signalling. Taken
together, these results implicate miR-941 in human evolution, and
provide an example of rapid regulatory evolution in the human linage.
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Posted: 26 Nov 2012 01:53 AM PST
"A
realidade perturbadora é que para nenhuma das milhares das extinções
bem documentadas no passado geológico nós temos uma explicação sólida do
por que ocorreu a extinção.
Nós temos muitas propostas em casos específicos, é claro: … Eles são
todos cenários plausíveis, mas não importa quão plausíveis, eles não
podem ser demonstrados como verdadeiros além da dúvida razoável.
Cenários alternativos igualmente plausíveis podem ser inventados com
facilidade, e nenhum tem o poder preditivo no sentido de que pode
mostrar a priori que uma dada espécie ou tipo anatômico foi destinado à
extinção."
"The
disturbing reality is that for none of the thousands of well-documented
extinctions in the geologic past do we have a solid explanation of why
the extinction occurred. We have many proposals in specific cases, of
course: … These are all plausible scenarios, but no matter how
plausible, they cannot be shown to be true beyond reasonable doubt.
Equally plausible alternative scenarios can be invented with ease, and
none has predictive power in the sense that it can show a priori that a
given species or anatomical type was destined to go extinct." David M.
Raup, Extinction: Bad Genes or Bad Luck? (New York: W. W. Norton, 1991,
p. 17).
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